Download PDF

Doina Cârstea1, M. R. Stănescu2, R. Stănescu3, A.P. Cârstea3, Adina Glodeanu1

Articol primit pe data de 7 iulie 2011. Articol acceptat pe data de 28 septembrie 2011.

1 Clinica de Cardiologie, Spitalul Clinic Municipal „Filantropia” Craiova, Disciplina de Semiologie Medicală, UMF Craiova
2 Laboratorul de Anatomie Patologică, Spitalul Clinic Municipal „Filantropia” Craiova Catedra de Anatomie, UMF Craiova
3 Facultatea de Medicină, UMF Craiova, doctorand

Prof. Univ. Dr. Doina Cârstea; Spitalul Clinic Municipal Filantropia, Clinica de Cardiologie, str. C-tin Brâncuşi nr. 3; tel.: 0251357031.
e-mail: dag_carstea@yahoo.com

Rezumat: În geneza leziunilor coronare, solicitarea parietală la stress-ul presional este bine cunoscută. În prezentul studiu, ne-am propus să analizăm relaţia dintre distribuţia anatomică a arterelor coronare şi topografia zonelor de maximă solicitare. Ma­terial şi metodă – Luând în considerare observaţiile efectuate în urma disecţiei arterelor coronare la 31 cazuri (preparate di­dactice sau necropsii), corelate cu datele larg recunoscute de literatura de specialitate, am conceput un model anatomic stan­dard al distribuţiei 3-D a arterelor coronare. Acest model a fost reprodus virtual folosind tehnica oferită de pachetul de pro­grame CATIA Versiunea 5. Modelul a fost supus unei simulări mecanice (presiune intraluminală), analizându-se solicitările parietale pe diferite porţiuni. Rezultate şi discuţii – Gradientul de solicitare mecanică parietală la presiunea intraluminală diferă semnificativ de la o arteră coronară la alta şi, de-a lungul aceleiaşi artere, de la origine la porţiunea terminală, ceea ce poate influenţa incidenţa şi localizarea plăcilor de aterom. Concluzii – Tehnicile tot mai perfecţionate de imagistică medicală, coroborate cu metode de simulare computerizată pot permite identificarea precoce a plăcilor de aterom şi aprecia evoluţia leziunii.
Cuvinte cheie: artere coronare, boala arterială coronariană, modele virtuale, simulare computerizată

Abstract: Within coronarian lesions genesis, the parietal solicitation to pressing stress is well-known. In the present study, we proposed to analyze the relationship between the anatomic distribution of coronarian arteries and the topography of maximal stress areas. Methods – Considering the observations made after dissecting coronary arteries in 31 cases (didactic preparations or necropsies) correlated to data highly approved by specialty literature, we conceived a standard anatomic pattern for 3D distribution of coronary arteries. This pattern was virtually reproduced, using the technique offered by a CAD programs pack. The pattern was subjected to a mechanic simulation (intraluminal pressure), analyzing the parietal stress on various parts. Results and discussions – The gradient of parietal mechanic stress induced by the intraluminal pressure was significantly different from one arthery to another one, and across the same arthery, from origin to end point, which may influence incidence and localization of atheroma plaques. Conclusions – more and more perfected medical imagistic techniques, corelated to computherized simulation methods, may allow early detection of atheroma plaques and appreciate the evolution of the lesions.
Keywords: coronary vessels, coronary artery disease, virtual models, computer simulation

INTRODUCERE

Ateroscleroza coronariană este de departe cea mai frecventă cauză a bolii ischemice cu localizare cardiacă1, iar ruperea plăcilor cu tromboză supraadăugată este ca­uza principală de instalare a sindroamelor coronariene acute cu evoluţie letală per primam sau cu evoluţie cro­ni­că1. De asemenea este bine cunoscut faptul că ateros­cle­roza are o predilecţie pentru anumite porţiuni ale arbo­relui arterial coronarian unde există particularităţi hemo­dinamice1 datorate gradientului şi suprasolicitării en­doteliale parietală la forfecare2, a concentraţiilor lo­cale crescute de lipoproteine2 şi a particularităţilor le­gate de presiunea locală statică6,7. Factorul mecanic şi-a dovedit importanţa în aterogeneza in vitro, fiind un mo­dulator local al activării genelor endoteliale8,9, care sunt resposabile de reglarea proliferarii, migrării şi apop­tozei celulare. Unii cercetători au folosit modele geo­metrice simplificate pentru arterele coronare10 şi pen­tru arterele carotide interne11, pe care au încercat să le stu­dieze în situaţii speciale create în laborator. Ideea studiu­lui cu simu­larea arterelor coronare prin programe com­pu­terizate, s-a conturat în urma observaţiilor oferite de re­zultatele autopsiilor practicate în laboratorul de ana­tomie patologică al Spitalului Clinic Munici­pal Filan­tropia din Craiova. Aici funcţionează un de­par­ta­ment special unde se desfăşoară şi necropsierea (împreună cu medicina legală) a cadavrelor provenite din accidente cotidiene. La aceste autopsii, s-au constatat în proporţie de peste 90% indiferent de vârsta persoanei decedate, leziuni aterosclerotice în diverse stadii de evoluţie la nivelul arterelor coronare şi nu numai. Trebuie menţionat faptul că observaţiile au fost făcute la persoanele decedate tinere până la vârsta de 25 de ani şi care au fost considerate sănătoase până în momentul decesului. Din cauza problemelor legate de protecţia datelor medicale personale ale decedaţilor şi mai ales a protecţia datelor legale din dosarele medicinei legale, nu am putut prezenta datele observaţiilor medicale di­recte din laboratorul de anatomie patologică. Astfel, pornind de la numeroasele citări din literatura de specialitate, coroborate cu observaţiile noastre proprii, ne-am propus să studiem efectele presiunii unui fluid la nivelul pereţilor unor artere coronare virtuale, obţinute prin simulări computerizate. Studiul a fost posibil datorită obţinerii avizului de cercetare în cadrul grantului numărul 139 („Studiul anatomoclinic şi histologic al aterosclerozei coronariene preclinice la adolescentul şi adultul tânăr asimptomatic”), început în data de 22.08.2007 sub egida Academiei Române şi finalizat trei ani mai târziu. Astfel în cadrul laboratorului de anatomie patologică şi a departamentului de informatică biomedicală din cadrul Centrului de Cercetare al UMF Craiova, a fost creat un model virtual al arborelui arterial coronarian bazat pe metoda elementului finit. Astfel ne-am propus să studiem în ce măsură particularităţile morfologice ale modelelor tubulare de simulare electronică (geometrice), cum ar fi bifurcaţii şi curburi, pot influenţa solicitările pa­rietale la presiune şi pot ulterior să aibă implicaţii în ini­ţierea formării plăcilor de aterom.

MATERIAL ŞI METODĂ

Am ales descrierea clasică anatomică, unanim recunos­cută, a variantelor de traiect şi de ramificaţie a arterelor coronare cu cea mai frecventă incidenţă întâlnită în practică. Astfel artera coronară dreaptă (Arteria coro­naria dextra – ACD) a avut ca traiect de referinţă stră­ba­terea mai întâi a porţiunii din dreapta a şanţului coronar (Sulcus coronarius) până la şanţul interventricular posterior (Sulcus interventricularis posterior), după care, coboară mai apoi către vârful inimii (Apex cordis) sub numele de ramura interventriculară posterioară (R.
interventricularis posterior). Artera coronară stângă (Arteria coronaria sinistra – ACS) clasic se bifurcă imediat după origine într-o ramură interventriculară ante­rioară (R. interventricularis anterior – RIA) – ce co­boară prin şanţul omonim (ajungând chiar să se reflecte pe faţa posterioară a cordului spre capătul arterei inter­ven­triculare posterioare) – şi o ramură circumflexă (R. circumflexus – RC), care urmează porţiunea stângă a şanţului coronar. Pornind de la datele din literatura de specialitate recunoscută pe plan internaţional12, precum şi de la observaţiile proprii asupra a 31 de preparate didactice sau necroptice (piese cord in vitro), am conceput un model anatomic virtual standard al arterelor coronare. S-a ales drept origine a coordonatelor, cen­trul secţiunii aortei ascendente la nivelul originii celor două artere coronare. Axele şi planurile de refe­rin­ţă, pentru simplificarea modelării, au fost alese pornind de la planul ventil (al valvelor aortice, mitrală şi tri­cuspidă), considerat drept plan orizontal şi septul interventricular drept considerat plan median, aşa cum a fost descris cordul de către Vesal. Valorile sunt exprimate în milimetri. Pentru diametrul arterelor şi grosimea pereţilor lor, am folosit măsurători proprii corelate cu datele din literatură7,13. Modelul anatomic virtual standard a fost prelucrat electronic cu un pachet special de programe CATIA Versiunea 5. Pentru fiecare dintre cele trei artere coronare mari (dreaptă, interventriculară anterioară şi circumflexă) s-au respectat următoarele 3 etape (model geometric, model mecanic şi modelul presional), care au totalizat în final 8 paşi de proiecţie virtuală a modelelor anatomice coronariene.
Etapa 1 – proiectarea asistată pe calculator a modelului geometric al arterei studiate (“generative shape design” în terminologia programului): pasul 1, inţial s-a concentrat pe crearea punctelor de referinţă pentru baza modelului anatomic standard, utilizând co­or­donatele carteziene x, y, z.; pasul 2, a constata din ge­nerarea liniei spline (“spline line” în terminologia pro­gra­mului), adică determinarea axului curbiliniu al mo­de­lulului arterial; pasul 3, s-a referit la generarea su­pra­feţei cilindrice combinată cu linia splină – drept cen­tru şi pasul 4, care a constat în măsurarea diametrelor secţiunilor de la capetele tubulare ale modelelor vir­tuale.
Etapa 2 – proiectarea asistată pe calculator a modelului mecanic al arterei studiate (“mechanical design” în terminologia programului) a completat prima etapă prin pasul 5 care a constat din stabilirea grosimii peretelui arterial la origine şi la capăt, şi pasul 6 care s-a ocupat de aplicarea materialului parietal de tip elastic.
Etapa 3 – simularea solicitării parietale la presiune prin analiză structurală bazată pe metoda elementului finit; fiind o simulare mecanică presională statică, în pasul 7 s-au rigidizat capetele arteriale, în caz contrar, presiunea introdusă virtual s-ar fi degajat la exteriorul modelului şi solicitarea parietală ar fi fost nulă. Ultimul pas, al 8-lea simulează tensiunile mecanice parietale ca urmare a aplicării unei presiuni interioare de 10 kPa în modelele virtuale ale arterelor coronare simulate.

REZULTATE

I. Modelarea computerizată a arterei coronare drepte.

Etapa 1 – proiectarea asistată pe calculator a modelului geometric, a avut drept puncte de referinţă create pe baza modelului anatomic standard, următoarele coordonate: Punctul 1: x = 10, y = -10, z = 0; Punctul 2: x = 11, y = -20, z = 0; Punctul 3: x = 13, y = -30, z = -2; Punctul 4: x = 12, y = -40, z = -2; Punctul 5: x = 4, y = -50, z = 0; Punctul 6: x = -4, y = -52, z = 0; Punctul 7: x = -16, y = -47, z = 2; Punctul 8: x = -18, y = -22, z = -2; Punctul 9: x = -20, y = 15, z = -8; Punctul 10: x = 15, y = 17, z = -28; Punctul 11: x = 16, y = 16, z = -36; Punctul 12: x = 12, y = 21, z = -53; Punctul 13: x = 8, y = 16, z = -78; Punctul 14: x = 5, y = 14, z = -91. Diametrele secţiunilor de la capetele tubului, au fost de 5 mm pentru origine şi de 2 mm pentru capătul terminal (Figura 1).

Figura 1. Modelul geometric al arterei coronare drepte: linia albă repezintă axul arterei (spline) generată de punctele de referinţă marcate cu x.

Etapa 2 – proiectarea asistată pe calculator a modelului mecanic a dus la măsurarea grosimii peretelui arterial care a fost cuprinsă între 0,3 mm la origine şi 0,1 mm la capăt (Figura 2).

Figura 2. Modelul mecanic al arterei coronare drepte. Săgeţile roşii reprezintă vectorii de presiune intraluminală, iar marcajele în formă de greblă de la capete reprezintă restricţiile la deformare (rigidizarea capetelor). În partea stângă sunt consemnaţi automat paşii efectuaţi pentru simulare.

Etapa 3 – simularea solicitării parietale la presiune, a arătat că în primul segment al arterei (partea anterioară a şanţului coronar) solicitările sunt mari, mai ales pe peretele anterior (41 300 – 67 400 N/m2), valori mai joase (15 300 – 34 800 N/m2) pe peretele posterior, iar în segmentul intermediar (circumflex drept) solicitările sunt mai mici, dar medii fără a depăşi 41 300 N/m2 pe pe­re­tele exterior curburii, şi sub 8 800 N/m2 pe peretele in­terior curburii. În segmentul al 3-lea (porţiunea post­e­­rioară a şanţului coronar), solicitarea parietală pre­zintă moderată creştere, ajungând la 54 400 N/m2 pe o scurtă porţiune, valorile medii fiind de 28 300 – 34 800 N/m2. În segmentul terminal (ramura interventricula­ră posterioară) solicitarea parietală scade treptat, oscilând între 21 800 şi 2 290 N/m2. Analiza structurală a si­mulării deformărilor parietale la presiune interioară asupra ACD (Figura 3), arată solicitări parietale maxi­me în primul segment (coronar anterior), precum şi în cel de-al treilea segment (coronar posterior). Solicita­rea parietală în segmentul coronar anterior este maximă pe peretele anterior, exterior axului arterial. Totodată, acesta mai primeşte şi solicitarea dinamică a fluxu­lui sanguin pulsatil din sinusul aortic drept prin ori­fi­ciul său coronarian. Astfel, solicitarea structurală este amplificată şi de solicitarea dinamică de flux. Fiind la originea arterei, solicitarea pulsatilă (debit şi presiune) este maximă. Solicitarea structurală moderată din por­ţiunea posterioară a şanţului coronar nu pare a fi am­plificată de solicitări dinamice în cazurile normale. De aceea trebuie examinată cu atenţie această porţiune, unde modificările de flux nu ne atenţionează asupra unui risc local (Figura 3).

Figura 3. Analiza structurală a simulării deformarilor parietale la presiune interioară asupra arterei coronare drepte. În stânga este scala care reprezintă prin culori valorile de presiune parietală.

Solicitările parietale minime sunt în porţiunile mijlo­cii ale segmentelor cu traiect curbiliniu drept şi inter­ven­tricular posterior. Dacă, în segmentul interventri­cular posterior (terminal) nu ne aşteptăm la solicitări maximale, segmentul circumflex drept prezintă o soli­citare structurală mică în contrast cu solicitarea dinamică care ar putea fi mare în continuarea celei din primul segment (coronar anterior).

II. Modelarea computerizată a arterei coronare stân­gi

a) Modelarea porţiunii iniţiale şi a ramurii cir­cum­­flexe.
Etapa 1 – proiectarea asistată pe calculator a modelului geometric (Figura 4): punctele de referinţă, create pe baza modelului anatomic standard, au coordonatele următoare: punctul 1: x = 10, y = 0, z = 0; punctul 2: x = 21, y = 5, z = -3; punctul 3: x = 23, y = 42, z = -8; punctul 4: x = 22, y = 47, z = -10; punctul 5: x = 18, y = 52, z = -7 şi punctul 6: x = -25, y = 44, z = -3. Diametrele secţiunilor de la capetele modelului tubular virtual sunt de 5 mm pentru origine şi 1 mm pentru capătul terminal.

Figura 4. Modelul geometric al arterei coronare stângi.

Etapa 2 – proiectarea asistată pe calculator a modelului mecanic a determinat grosimea peretelui arterial ca fiind cuprinsă între 0,3 mm la origine şi 0,1 mm la capătul terminal.
Etapa 3 – simularea solicitării parietale la presiune, în porţiunea iniţială (corespunzătoare coronarei stângi propriu-zise), au arătat că solicitările parietale sunt mari, mai ales pe partea exterioară a curburii arterei, unde ating valori de până la 79 200 N/m2, dar nu mai mici de 34 200 N/m2 pe partea interioară a curburii. Ele se menţin mari şi în segmentul circumflex stâng, cu valori cuprinse între 41 700 şi 71 700 N/m2, pentru ca apoi să scadă progresiv în segmentul terminal (coronar posterior) de la 41 700 la 4 240 N/m2. Analiza structurală a simulării deformărilor parietale (gradientele de forfecare) la presiune interioară asupra RC arată o solicitare parietală maximă în segmentele iniţiale. Această solicitare maximă este dublată şi de solicitarea dinamică crescută prin variaţiile mari de flux (debit şi presiune) provenită din sinusul aortic stâng, dar şi de impactul fluxului cu porţiunea parietală exterioară curburii. Solicitarea parietală minimă este localizată la capătul terminal, la ieşirea arterei din şanţul coronar posterior (Figura 5) şi din nou în corelaţie cu solicitările dinamice mai reduse.

Figura 5. Analiza structurală a simulării deformarilor parietale (gradientele de forfecare parietală) la presiune interioară asupra arterei circumflexe (sus: vedere anterioară; jos: vedere posterioară).

b) Modelarea arterei interventriculare anterioare.
Etapa 1 – proiectarea asistată pe calculator a modelului geometric (Figura 4), a dus la crearea punctelor de referinţă pe baza modelului anatomic standard care au drept coordonate următoarele 10 repere geometrice: punctul 1: x = 21, y = 5, z = -3, care s-a dovedit a fi identic cu punctul 2 al modelului ramurii circumflexe!; punctul 2: x = 29, y = -2, z = -4; punctul 3: x = 31, y = -8, z = -11; punctul 4: x = 33, y = -14, z = -18; punctul 5: x = 32, y = -16, z = -26; punctul 6: x = 27, y = -15, z = -5; punctul 7: x = 25, y = -25, z = -58; punctul 8: x = 21, y = -27, z = -67; punctul 9: x = 17, y = -17, z = -83; punctul 10: x = 15, y = -2, z = -102, în vecinătatea apexului.Valorile diametrelor secţiunilor determinate pentru segmentul aflat în discuţie sunt 4 mm pentru origine şi 2 mm pentru capătul apexian.
Etapa 2 – proiectarea asistată pe calculator a modelului mecanic a determinat ca şi valori pentru grosimea peretelui arterial al segmentului cercetat, valori cuprinse între 0,2 mm la origine şi 0,1 mm la capătul apexian.
Etapa 3 – simularea solicitării parietale la presiune a evidenţiat faptul că deşi această arteră are un traiect aparent simplu (de-a lungul şanţului interventricular anterior), datorită solicitărilor dinamice, artera se întinde în diastolă şi devine sinuoasă în sistolă. Rezultă astfel o variaţie spaţio-temporală ce influenţează evident rezultatele. De aceea ele oscilează într-un interval larg cuprins între 10 100 – 101 000 N/m2, fără a putea ulterior să beneficiem de o altă predictibilitate a localizării valorilor maxime şi minime, alta decât cea oferită de convexitate şi/sau concavitate locală. Abia lângă apex (porţiunea terminală), solicitările scad constant şi semnificativ, ajungând la valori sub 10 000 N/m2. Analiza structurală a simulării deformărilor parietale la presiune interioară asupra RIA arată solicitări parietale la forfecare numai la nivelul curburilor (sinuozităţilor) având o localizare variabilă, în funcţie de traiectul arterei. Solicitările parietale minimale sunt în porţiunile rectilinii (Figura 6).

Figura 6. Analiza structurală a simulării deformărilor parietale (gradientele de forfecare parietală) la presiune interioară asupra arterei interventriculare anterioare. Nefiind supuse simulării presionale, porţiunea iniţială a arterei coronare stângi şi ramura circumflexă sunt colorate în albastru.

DISCUŢII

Metoda elementului finit, este o tehnică folosită în studiul structurilor complexe. Divizând structura în părţi mult mai mici (elemente finite) şi folosind metode electronice computerizate, se pot face observaţii şi aprecieri cu privire la distribuţia solicitărilor în structura originară. Astăzi, prima şi cea mai laborioasă etapă – modelarea geometrică („generative shape design”), poate fi automatizată, dacă datele anatomice sunt prelevate folosind tehnici de imagistică medicală, cu posibilităţi tot mai sofisticate de postprocesare14. Odată realizat, modelului virtual i se pot aplica diferite pachete de programe ce simulează comportamentul sistemului arterial în anumite condiţii, cu restricţii şi erori inerente oricărei modelări. Comportamentul la presiunea interioară aplicată asupra unui cilindru, este dictat de Legea lui Laplace: T = PR, unde T-ul este tensiunea circumferenţială, P-ul este presiunea şi R raza interioară. Dar, asemenea multor materiale biologice moi, vasele sanguine nu au proprietăţi elastice simplu lineare, ele prezentând un comportament non-linear când sunt întinse, astfel încât rigiditatea creşte odată cu solicitarea. Prin urmare, este mai potrivit să caracterizăm aceste proprietăţi folosind un modul elastic care să se exprime ca o funcţie de apăsare/întindere15. Arterele sunt structuri compozite (neomogene) care influenţează proprietăţile lor non-lineare prin combinaţia de constituenţi atât elastici cât şi rigizi. Elastomerul arterial cel mai studiat este elastina, prezentă la aproape toate vertebratele; această proteină asemănătoare cu cauciucul intră în alcătuirea unui ţesut foarte extensibil, comparabil cu o bandă obişnuită de elastic. Colagenul este relativ inextensibil şi acţionează ca un component rigid de întărire (armare).
Studiul nostru a folosit un model virtual anatomic static, pentru a simula tensiunile parietale la presiunea arterială ignorând fluxul sanguin. Rezultatele noastre concordă cu studiile similare care modelează dinamic fluxul. Astfel, a fost evaluată influenţa gradientului de forfecare parietală la arborele ACS uman normal (3-dimensional), folosind un program specializat de preprocesare (Gambit 2.0.4, Fluent Inc.) pentru generarea de reţele7. Analizele prin tehnici numerice necesită discretizarea câmpului de flux în elemente finite sau “celule”. Un studiu amplu, realizat interdisciplinar în Olanda şi SUA, a relevat o distribuţie a localizării infarctului de miocard cu o frecvenţă mult mai mare pe RIA (62,5%) decât pe ACD (20%) şi de numai 17,5% pe ramura circumflexă16. Aceste date sunt în concordanţă cu rezultatele noastre, care subliniază comportamentul greu previzibil al ramurii interventriculară anterioară la solicitările presionale parietale. Chiar şi dacă solicitatea parietală nu ar fi fost mare, comportamentul de “arc” sau “resort” determină solicitări longitudinale care pot favoriza în mai mare măsură ruperea plăcilor de aterom. Rezultate comparabile au fost obţinute studiind şi bifurcaţia arterei carotide comune. Folosind un soft de concepţie proprie, firma ITC Software a găsit valori de maximă solicitare a peretelui arterial la nivelul bifurcaţiei de 41 110 N/m2, cu o scădere progresivă către periferie17.

CONCLUZII

Acest studiu a arătat că solicitările parietale la forfecare survin la locurile de bifurcare, dar pe partea opusă rami­ficării fluxului, aceste locuri fiind sedii anatomice predispuse dezvoltării aterosclerozei. Gradientele mari ale solicitării parietale la forfecare, apar în regiunile proximale ale arborelui ACS, unde şi ateroscleroza apare frecvent. Cunoaşterea zonelor de solicitare circumferenţială este utilă şi pentru a prezice evoluţia către ruptură a leziunilor de aterom. Folosind, de asemenea, modelul elementului finit pentru a calcula distribuţia solicitărilor la presiunea intraluminală de 110 mmHg, Cheng şi col., sugerează rolul important al concentrării tensiunilor circumferenţiale din placa aterosclerotică în a provoca ruptura plăcii cu instalarea consecutivă a sindromului coronarian acut, cel mai adesea sub forma infarctului de miocard18. Oricum, ruptura plăcii, poate să nu apară întodeauna în regiunea de maximă solicitare, lucru ce poate sugera că, variaţiile locale date de propietăţile şi proporţiile variabile ale materialului din care este alcătuită la un moment dat, sau în mod diferit la persoane diferite, placă de aterom, contribuie la ruptura plăcii, alături de solitarea hemodinamică19, de fluctaţiile presionale turbulente20, de solicitarea mecanică la forfecare21 şi de ruptura vasa vasorum22. Simularea computerizată a traiectului anatomic al arterelor coronare permite identificarea unor puncte critice, de maximă sau de minimă solicitare parietală la presiunea arterială. Punctele critice de solicitare maximă sunt mai susceptibile la a dezvolta leziuni de tip aterosclerotic. Deşi imagistica medicală nu ofera întotdeauna date edificatoare privitoare la existenţa unor leziuni în stadii incipiente de dezvoltare a plăcii aterosclerotice, cunoaşterea punctelor critice permite urmărirea cu atenţie, în dinamică, a cazului studiat. Se impune deci continuarea studiului pe diferitele tipuri de variante anatomice mai frecvent întâlnite în practica medicală şi de aprofundare şi concentrare a studiului pe găsirea de metode practice de aplicare a acestor observaţii în practica medicală cardiologică mai ales cu scop preventiv.
Simularea computerizată a traiectului anatomic al arterelor coronare permite identificarea unor puncte critice, de maximă sau de minimă solicitare parietală la presiunea arterială. Deşi imagistica medicală nu ofera întotdeauna date edificatoare privitoare la existenţa unor leziuni în stadiile incipiente de dezvoltare a plăcii aterosclerotice, cunoaşterea punctelor critice permite urmărirea cu atenţie, în dinamică, a cazului.
Perspective: Se impune continuarea studiului pe diferitele tipuri de variante anatomice mai frecvent întâlnite în practica medicală.

Conflicte de interese: Studiul a fost posibil datorită obţinerii avizului de cercetare în cadrul grantului cu numărul 139 („Studiul anatomoclinic și histologic al aterosclerozei coronariene preclinice la adolescentul și adultul tânăr asimptomatic”), început în data de 22.08.2007 sub egida Academiei Române și finalizat trei ani mai târziu.

Bibliografie

1. Fuster V., Badimon L., Badimon J., Chesebro J. H., The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N Engl J Med, 2005, 326:242-250, 310-318.
2. Willerson J. T., Golino P., Eidt J., Campbell W. B., Buja L. M., Specific platelet mediators and unstable coronary artery lesions, Circulation, 1989, 80:198-205.
3. Glagov S., Zarins C., Giddens D. P., Hemodynamics and atherosclerosis. Insights and perspectives gained from studies of human arteries, Arch Pathol Lab Med, 1988, 112:1018-1031.
4. Feldman C. L., Ilegbusi O. J., Hu Z., Nesto R., Waxman S., Stone P. H., Determination of in vivo velocity and endothelial shear stress patterns with phasic flow in human coronary arteries: a methodology to predict progression of coronary atherosclerosis, Am Heart J, 2002, 143:931-939.
5. Fatouraee N., Deng X., De Champlain A., Concentration polarization of low density lipoproteins (LDL) in the arterial system, Ann New York Acad Sci, 1998, 858:137-146.
6. Giannoglou G. D., Soulis J. V., Farmakis T. M., Haemodynamic factors and the important role of local low static pressure in coronary wall thickening, Int J Cardiol, 2002, 86:27-40.
7. Farmakis T. M., Soulis J. V., Giannoglou G. D., Zioupos G. J., Louridas G. E., Wall Shear Stress Gradient Topography in the Normal Left Coronary Arterial Tree: Possible Implications for Atherogenesis, Curr Med Res Opin, 2004, 20(5):587-596.
8. Blackman B. R., Thibault L. E., Barbee K. A., Selective modulation of endothelial cell [Ca2+]i response to flow by the onset rate of shear stress, J Biomech Eng, 2000, 122:274-282.
9. Haidekker M. A., White C. R., Frangos J. A., Analysis of temporal shear stress gradients during the onset phase of flow over a backward-facing step, J Biomech Eng, 2001, 123:455-463.
10. Lei M., Giddens D. P., Jones S. A., Pulsatile flow in an end-to-side vascular graft model: comparison of computations with experimental data, J Biomech Eng, 2001, 123:80-87.
11. Wells D. R., Archie J. P. Jr, Kleinstreuer C., Effect of carotid artery geometry on the magnitude and distribution of wall shear stress gradients, J Vasc Surg, 1996, 23:667-678.
12. Shah P., Heart and great vessels. In: Standring S. (ed), Gray’s Anatomy, Elsevier Ltd., Edinburg, 2005, 1014-1017.
13. Pop D. Popa I., Sistemul arterial aortic, Editura medicală, Bucureşti, 1982, 134-143.
14. Lawler L. P., Pannu H. K., Fishman E. K., MDCT evaluation of the coronary arteries, 2004: how we do it-data acquisition, postprocessing, display, and interpretation, Am J Roentgenol, 2005, 184(5):1402-1412.
15. Shadwick R. E., Mechanical design in arteries, J Exp Biol, 1999, 202:3305–3313.
16. Götte M. J. W., van Rossum A. C., Marcus J. T., Kuijer J. P. A., Axel L., Visser C. A., Recognition of Infarct Localization by Specific Changes in
Intramural Myocardial Mechanics, Am Heart J, 1999, 138 (6):1038-1045.
17. Computer Simulation Of Blood Flow With Compliant Walls. ppt. presentation, http://www.itcsoftware.com
18. Cheng G. C., Loree H. M., Kamm R. D., Fishbein M. C., Lee R. T., Distribution of circumferential stress in ruptured and stable atherosclerotic lesions. A structural analysis with histopathological correlation, Circulation, 1993, 87:1179-1187.
19. Gertz S. D., Roberts W. C., Hemodynamic shear force in rupture ofcoronary arterial atherosclerotic plaques, Am J Cardiol, 1990, 66:1368-1372.
20. Loree H. M., Kamm R. D., Atkinson C. M., Lee R. T., Turbulent pressure fluctuations on surface of model vascular stenoses, Am J Physiol, 1991, 261:H644-H650.
21. Vito R. P., Whang M. C., Giddens D. P., Zarins C. K., Glagov S., Stress analysis of the diseased arterial cross-section, ASME Adv Bioeng Proc, 1990, 273-276.
22. Barger A. C., Beeuwkes R., Lainey L. L., Silverman K. J., Hypothesis: Vasa vasorum and neovascularization of human coronary arteries. A possible role in the pathophysiology of atherosclerosis. N Engl J Med, 1991, 88:8154-8158.